Tratamento Imunológico (8)

8) Trombofilias hereditárias e ativação de eventos trombóticos

No que se refere à ação das citocinas sobre os eventos trombóticos, estudos recentes demonstraram que as citocinas Th1 estimulam a produção de um fator pró-coagu-lante denominado fg12.0 fg12 converte a protrombina em trombina, que, por sua vez, leva à deposição de fibrina e à ativação de leucócitos polimorfonucleares que destroem o suprimento vascular à placenta. Em estudos com animais, foi demonstrado que a administração de anticorpos anti-fg12 evitam o abortamento espontâneo e reduzem os efeitos do TNF-a e IFN-y sobre as taxas de abortamento, enquanto que o TNF-a e o IFN-y estimulam a produção de fg12 tanto pelo trofoblasto como pela decídua materna. Em humanos, foi relatada uma maior expressão de fg12 pelo trofoblasto de produtos de abortamento com fetos cromossomicamente normais, o que não foi observado para os anormais.

Entre as trombofílias hereditárias conhecidas, podemos citar: deficiência de antitrombina III, de proteína C ou de proteína S, além da mutação do fator V de Leiden e variação 2021OA do gene da protrombina. Embora alguns dados ainda sejam controversos neste aspecto, o rastreamento para trombofílias hereditárias em casos de abortamentos de repetição, torna-se necessário, pois a gravidez isoladamente já representa um risco aumentado em até 10 vezes de eventos trombo-embólicos.

Cita-se ainda a mutação do gene da metilenotetrahi-drofolato redutase (MTHFR), que interfere na via normal de coagulação, por elevação da homocisteína, induzindo um estado de hipercoagulabilidade.

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