Tratamento Imunológico (16)

EXAMES ESPECIALIZADOS EM REPRODUÇÃO ASSISTIDA E IMUNOLOGIA DA GESTAÇÃO


16) Anticorpo antiprotombina

Assim como a beta 2 glico-proteína l, a protrombina pode servirde co-fator para a ligação de anticorpos antifosfolípides com os fosfolípides. Além disso, parece haver casos em que o anticorpo antifosfolípide se liga à proteína co-fa­tor mesmo na ausência do fosfolípide, o que evidencia ainda mais a heterogeneidade destes autoanticorpos. A relevância clínica da presença de anticorpos antipro-trombina é controversa na literatura. A maioria dos es­tudos, no entanto, descreve uma associação entre eles e a ocorrência de trombose venosa ou arterial. Anticorpos contraaprotrombinatêmsidodescritosemcasosdesíndrome antifosfolípide. Em relação ao seu potencial trombogênico, foi relatado que IgG antiprotrombina de pacientes com anticorpos antifosfolípides inibem a inativação do fator V pela proteína C ativada. No lúpus eritematoso sistémico, a presença de IgG antiprotrombina é maior em pacientes com trombose. A pesquisa de anticorpos antiprotrombina parece ser especialmente útil em pacientes com história clínica compatível com síndrome antifosfolípide, mas para os quais os exames habituais resultem negativos, já tendo sido descrita prevalência de até 48% de tais anticorpos nestes pacientes. Assim, o anticorpo antiprotrombina é um outro potencial marcador da síndrome antifosfolípide. A detecção deste anticorpo é ainda mais frequente em pacientes com história de vários episódios de trombose venosa profunda, representando assim, risco de trombo-embolismo recorrente. No que se refere à gestação, em­bora existam estudos com resultados controversos, foi de­monstrada associação entre antecedente de abortamentos em pacientes com diagnóstico de síndrome antifosfolípide e a presença de IgG antiprotrombina.

uma maior produção de citocinas Th1 (IL-2 e IFN-gama) e menor produção de IL-10 em casos de abortamentos de repetição. Neste aspecto, é conhecido que a imunidade celular desempenha um papel crucial na rejeição a trans­plantes, enquanto que a geração de citocinas do tipo Th2 é favorável à aceitação dos mesmos.

Apesar da presença de antígenos do MHC paternos, o embrião, em gestações normais, não é rejeitado pelo sistema imune materno. Acredita-se que, entre outros mecanismos, a resposta Th2 poderia proteger o embrião contra esta possível rejeição. Contrariamente, citocinas Th1, como o TNF-alfa, estimulam a apoptose de células trofoblásticas das vilosidades primárias. O aumento da relação Th1/Th2 já foi observado não apenas em casos de abortamentos de repetição, mas também de múltiplas falhas de implantação em ciclos de fertilização in vitm.

 

 

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